КАРИЕС ЗУБОВ

Кариес зубов, несомненно, можно отнести к так называемым патологиям цивилизации. Всемирная Организация Здравоохранения (ВОЗ) рекомендует для оценки пораженности зубов кариесом использовать три основных показателя:

  • распространенность;
  • интенсивность поражения;
  • прирост интенсивности.

Эпидемиология

Распространенность кариеса выражается в проценте лиц, имеющих кариозные, пломбированные и удаленные зубы. Общая сумма таких зубов является показателем интенсивности кариеса зубов на одного обследованного в популяции и имеет определенное цифровое значение. У детей показатель интенсивности кариеса оценивают до полной замены временных зубов постоянными.

Наиболее информативными при обследовании являются возрастные группы 12, 15 лет и 35-44 года. Поражаемость зубов кариесом в возрасте 12 лет и состояние пародонта в 15 лет позволяют судить об эффективности профилактических мероприятий, а на основании индекса интенсивности в возрасте 35-44 года можно оценить качество стоматологической помощи.

Высокий индекс интенсивности поражения зубов кариесом указывает на отсутствие или недостаточную эффективность профилактической работы. Однако для определения эффективности профилактических мероприятий необходимо знать прирост интенсивности кариеса. Для этого определяют интенсивность кариеса у одного и того же лица или контингента через 3-5 лет. Считается, что срок 1-2 года может быть недостаточным для этого. Эпидемиологическое стоматологическое обследование населения России показало, что распространенность кариеса временных зубов у 6-летних детей составляет 73%. Средняя интенсивность кариеса временных зубов по стране равна 4,76.

Результаты распространенности и интенсивности кариеса постоянных зубов показывают, что имеется выраженная тенденция к росту кариеса постоянных зубов — с 22% среди 6-летних до 99% у лиц в возрасте 65 лет, где были поражены в среднем около 22 зубов.

Интенсивность кариеса среди аналогичных возрастных групп городского и сельского населения достоверно не различается.

При анализе отдельных компонентов индекса оказалось, что уже в 12 лет у детей зубы были удалены по поводу осложнений кариеса, а впоследствии количество удаленных зубов значительно возрастало, особенно в группах 35-44 и более 65 лет.

ВОЗ предложено пять уровней интенсивности кариеса зубов в зависимости от индекса КПУ для возраста 12 лет:

  • очень низкая (0-1,1);
  • низкая (1,2-2,6);
  • средняя (2,7-4,4);
  • высокая (4,5-6,5);
  • очень высокая (6,6 и выше).

У детей 12 лет имеют место значительные колебания интенсивности кариеса. В нашей стране не выявлены районы с очень низкой интенсивностью кариеса. Низкий уровень интенсивности кариеса отмечен у пациентов, обследованных в Коломне, Тамбове и Чите. Средний уровень — у школьников Махачкалы, Мурманска, Новосибирска, Твери, Красноярска, Екатеринбурга, Москвы, Смоленска и Воронежа. Высокий уровень — у детей в Архангельске, Николаеве-на-Амуре, Омске и Сочи.

Следует отметить также значительные колебания интенсивности кариеса у детей 12 лет в разных странах. Низкая интенсивность кариеса в Швейцарии, Дании, Бельгии и Шри-Ланке, средняя — в Великобритании, Швеции, Финляндии и Иордании. Высокая интенсивность — в Норвегии, Германии, Мексике, Иране и на Кубе.

Этиология и патогенез

Своеобразным символом современного понимания сути возникновения кариеса может служить известный «Трилистник Кейза». Изображение трех окружностей, взаимно перекрывающихся в центре, очень наглядно демонстрирует представление о том, что кариес возникает только при совпадении трех условий: кариесогенной флоры, легкоусвояемых углеводов и низкой резистентности эмали.

В настоящее время ни у кого не возникает сомнения, что кариозный процесс начинается с деминерализации. Причиной очаговой деминерализации являются органические кислоты (в основном молочная), образующиеся в процессе ферментации углеводов микроорганизмами зубного налета. Деминерализация эмали при кариесе отличается от деминерализации при поступлении кислоты извне. При развитии кариеса (белое пятно) имеет место так называемая подповерхностная деминерализация, а при воздействии на зубы кислот происходит убыль минеральных компонентов с поверхности, что проявляется поверхностным растворением эмали.

Кариозная полость, несомненно, является результатом нарушения равновесия в противостоянии кислотообразующей микрофлоры рта и зубной эмали, на которой эта флора обитает. Стерильного кариеса не существует.

Одни нарушения будут подавлять активность флоры или повышать устойчивость эмали (противокариозные факторы). Другие, наоборот, стимулировать биохимическую активность флоры или снижать устойчивость эмали (кариесогенные факторы). Остается только выявить и контролировать эти проявления.

В развитии механизмов возникновения кариеса зуба принимает участие многообразие различных факторов. Их взаимодействие обусловливает возникновение очага деминерализации:

  • микроорганизмы полости рта;
  • характер питания (наличие углеводов);
  • режим питания;
  • количество и качество слюноотделения;
  • сдвиги в функциональном состоянии органов и систем организма;
  • количество фтора, поступающего в организм человека;
  • экстремальные воздействия на организм (лучевые, влияние окружающей среды и т.д.).

Кариес зубов — это многофакторный процесс, и его нельзя рассматривать как полиэтиологический. В соответствии с учением о болезни ее причиной называется тот фактор, который вызывает заболевание и обусловливает специфичность проявления. С учетом общепризнанных данных о том, что кариозный процесс — это деминерализация, причиной его возникновения следует считать кислоту, образующуюся в зубной бляшке в результате ферментации углеводов.

Эта концепция принципиальная и имеет большое значение для практики. Успешное решение предупреждения кариеса зубов во многом зависит от знания причин его возникновения. Выделяют общие и местные факторы, влияющие на возникновение кариеса зуба. Деление это, конечно, чисто условное.

Ранее считалось, что системное влияние диеты на зубы наиболее важно. Однако предположения о том, что белковая недостаточность, недостаток витаминов А, С и D влияют на возникновение кариеса, не подтвердились. Установлено, что только грубый дефицит питания в течение длительного времени может быть связан с повышенным поражением кариесом. Основную роль в механизме развития кариеса при этом отводят изменениям буферной емкости слюны и концентрации электролитов в ней, что снижает реминерализующий потенциал.

Местное влияние диеты заключается в том, что остатки пищи на поверхности зуба, особенно углеводы, активно влияют на образование кислоты в зубной бляшке и приводят к локальному снижению рН.

Установлено, что углеводная диета современного человека является ведущим фактором в возникновении кариеса зуба, причем кариесогенный эффект углеводов проявляется при непосредственном контакте их с поверхностью эмали зуба.

Оценивая влияние пищевого рациона на возникновение кариеса зубов, нельзя останавливаться только на значении углеводов. Бесспорна роль фтора в профилактике кариеса.

Непосредственная роль перенесенных и сопутствующих заболеваний в возникновении кариеса подтверждения не получила. Однако полностью исключить влияние общих заболеваний нельзя. Важное влияние общие заболевания могут оказывать на ткани зуба только в период формирования, что делает их менее устойчивыми к воздействию кариесогенных факторов. Нельзя переоценивать кариесогенное значение перенесенных и сопутствующих заболеваний, особенно у взрослых, так как не только формирование, но и созревание тканей зуба уже давно завершилось. Возможен только один вариант влияния общего состояния организма — реализация через слюноотделение и слюну.

Изменение количества и качества ротовой жидкости активно влияет на состояние эмали зуба. К местным факторам относят слюну. Однако ее количество и качество, содержание в ней неспецифических и специфических факторов защиты (секреторные иммуноглобулины) зависят от общего состояния организма.

Локальное изменение рН в результате воздействия ряда факторов объясняет локализацию кариозного процесса с учетом роли углеводов и микроорганизмов. Этот факт указывает на важность гигиенического ухода за полостью рта, определяет результативность пломбирования кариозных поражений при лечении кариеса. При такой трактовке кариозного процесса четко определяются пути его профилактики.

Подтверждением правильности таких теоретических разработок являются примеры снижения распространенности и интенсивности кариеса зубов как у нас в стране, так и за рубежом при внедрении программ профилактики.

Начальное кариозное поражение развивается вследствие частого употребления углеводов и недостаточного ухода за полостью рта. При этом кариесогенные микроорганизмы (Sir.mutans и др.) плотно фиксируются на пелликуле, которая покрывает эмаль, образуя зубную бляшку. Дальнейшее поступление углеводов (сахароза, фруктоза) приводит к локальному изменению рН на поверхности эмали зуба, достигая критического уровня (4,5-5,0).

Длительный контакт критического уровня водородных ионов сопровождается растворением апатитов наружного слоя, причем особенно интенсивно на участках наименее устойчивой эмали (межпризменные пространства), что приводит к проникновению кислот в подповерхностный слой эмали и его деминерализации.

Поверхностный слой эмали при этом изменяется меньше, чем глубокие слои, что обусловлено его структурными особенностями и химическим составом (большее содержание фторапатитов ряда микроэлементов). В поверхностном слое эмали постоянно происходят процессы реминерализации за счет поступления минеральных компонентов из ротовой жидкости.

Органические кислоты на поверхности эмали вызывают деминерализацию, что сопровождается постепенным увеличением микропространств между кристаллами эмалевых призм. Микроорганизмы устремляются в образовавшиеся микродефекты, создавая источник кислотообразования внутри самой эмали.

Длительное существование очага деминерализации приводит к растворению поверхностного, более устойчивого слоя эмали. Практика показывает, что кариозный процесс может приостановиться и приобрести длительное течение, но только на стадии белого пятна до образования кариозного дефекта эмали. Клинически это проявляется образованием пигментированного (коричневого или черного) пятна.

Почему у одних людей есть кариес, а у других нет?

Здесь уместно упомянуть о кариесрезистентности. Известно, что интенсивность поражения зубов кариесом колеблется в широких пределах в различных регионах земного шара. Даже в группах населения с низким и высоким уровнями интенсивности кариеса отмечаются значительные отклонения от среднего показателя. Даже в регионах с высокой распространенностью встречаются лица (примерно 1% взрослых), у которых кариес не наблюдается или его интенсивность очень низка.

Тот факт, что при одинаковых условиях у одних пациентов наблюдается множественное поражение зубов кариесом, а у других его нет, дает основание для утверждения о существовании лиц, устойчивых (резистентных) и восприимчивых к кариесу.

Кариесрезистентность

Этот феномен следует рассматривать, как состояние организма и полости рта, которое обусловливает устойчивость эмали зубов к действию кариесогенных факторов, в том числе и кислот, образующихся на ее поверхности. Правильное понимание сущности природной кариесрезистентности позволяет разрабатывать эффективные профилактические мероприятия.

В настоящее время накопилось много фактов, определяющих кариесрезистентность. Известно, что в молодом возрасте зубы поражаются кариесом чаще, чем в пожилом. Это связывают с накоплением минеральных компонентов (кальций, фосфор и др.) в эмали, а процесс называют «созревание эмали». При этом кристаллическая структура эмали уплотняется, вследствие чего уменьшается количество микропространств.

Важнейшая роль в повышении устойчивости к кариесу принадлежит фтору, который делает поверхностный слой эмали устойчивым к действию кислот за счет замещения фтором гидроксильной группы или карбоната апатита из слюны. Фтор также ингибирует микрофлору полости рта.

Значительная роль в формировании и поддержании резистентности к кариесу принадлежит ротовой жидкости. Механизмов реализации этой роли несколько: минерализирующая способность за счет содержания в ней ионов кальция, фтора, различной активности ферментов слюны и ротовой жидкости, буферной емкости, неспецифических и специфических (секреторные иммуноглобулины) факторов защиты.

Таким образом, резистентность и восприимчивость к кариесу могут формироваться многими факторами и на различных уровнях: молекулярном (устойчивость и восприимчивость, обусловленная особенностями химического состава апатита эмали); тканевом (структурные особенности: полноценность органической матрицы, расположение кристаллов и призм (соотношение ионов Са/Р), наличие дефектов строения); органном (анатомические особенности зуба, размер и форма фиссур, промежутков между зубами) и системном (состояние органов и систем организма, в том числе слюнных желез, характер слюноотделения, неспецифические и специфические факторы защиты).

Профилактика

Профилактика — самое эффективное направление борьбы с кариесом. Один рубль, вложенный в профилактику кариеса, дает 10-12 рублей экономии на его лечении.

Применение соединений фтора для профилактики кариеса зубов можно условно разделить на два основных способа: системный (эндогенный) — поступление фторидов в организм с водой, солью, молоком, в таблетках или каплях и местный (экзогенный) — использование растворов, гелей, зубных паст, лаков.

При выборе системного метода введения фторида в организм необходимо иметь четкие показания, главными из которых являются:

  • высокая заболеваемость кариесом зубов среди населения;
  • низкое содержание фторида в питьевой воде (менее половины оптимальной дозы для каждой климатической зоны);
  • отсутствие дополнительных источников системного введения фторида.

Эндогенное введение фторида с целью профилактики кариеса зубов требует регулярного контроля и соблюдения мер предосторожности. Поэтому разработка надежных методов контроля за поступлением фторида в количествах, эффективных для профилактики кариеса зубов и в то же время безопасных для общего здоровья человека, имеет исключительное значение.

Основной путь выведения фторида из организма — с мочой, в связи с этим был предложен метод определения суточной экскреции фторида с мочой, и на основании этого показателя рассчитывается уровень его поступления.

Согласно установленным нормам (Т.Martdaler, 1992) суточное поступление фторида в организм детей в возрасте 4-6 лет должно находиться в пределах 0,87-1,75 мг.

Многочисленными исследованиями доказано, что в возрасте до 15 лет с мочой выводится 50% поступившего в организм фторида. Поэтому для получения величины суточного поступления фторида показатели суточной экскреции фторида с мочой для лиц до 15 лет умножают на коэффициент 2,0. Фторирование питьевой воды. Для искусственного фторирования к воде добавляют растворимые соли, создавая оптимальную концентрацию фторида, равную 1 мг/л. Этот процесс осуществляется на водопроводных станциях.

Фторид оказывает свое действие на эмаль зубов в течение всей жизни человека. Показано, что для достижения максимальной эффективности фторированную воду следует потреблять с рождения, но некоторые исследования показали эффективность данного способа профилактики и у пациентов, получавших оптимальные концентрации фторида после окончания формирования зубов. Если фторирование воды начинается после прорезывания зубов, значительное снижение прироста кариеса наблюдается только в тех зубах, которые прорезались менее чем за 2-3 года до введения этого метода.

В настоящее время около 5% всего населения земного шара (примерно 260 млн. человек) пьют фторированную воду. Несмотря на многочисленные возражения противников фторирования, наличие нежелательных эффектов не доказано, и хотя каждое возражение необходимо исследовать, безопасность фторирования воды можно считать установленной.

Фторирование воды в детских учреждениях. Этот эффективный метод профилактики применим в местностях, где нельзя организовать централизованное фторирование воды. При этом уровень фторида, добавленного к воде, должен в 4-5 раз превышать оптимальный (1 мг/л), поскольку дети потребляют фторированную воду, только находясь в детских учреждениях.

Для осуществления этого метода необходимы специальные, простые в эксплуатации фтораторные установки. Снижение интенсивности кариеса при применении данного метода составляет 35-40%. Основанием для внедрения системных методов профилактики в городе является заболеваемость населения ключевых возрастных групп, а также содержание фторида в питьевой воде в каждом конкретном районе.

Внедрение программ профилактики с использованием фторированного молока проводится в Смоленске, Воронеже, Майкопе и Волгограде. Выполнение этой программы в Воронеже за 3 года дало снижение прироста кариеса у детей до 60%.

Программа использования фторсодержащих зубных паст в Новомосковске еще раз убедительно показала эффективность профилактики кариеса. Прирост кариеса у детей снизился на 57%. Использование герметиков для запечатывания фиссур в программах профилактики кариеса зубов, в частности в Москве, позволяет добиваться положительных результатов почти в 95% случаев. Этот метод предотвращает развитие кариеса фиссур жевательных зубов.

Гигиенический уход за полостью рта считается одним из весьма эффективных и доступных методов профилактики кариеса. Такой уход преследует цель устранения из полости рта остатков пищи, зубных отложений, клеточного, микробного и пищевого детрита для предотвращения их вредного влияния на органы полости рта и поддержания их в здоровом состоянии. Гигиена полости рта призвана дополнить ее естественное самоочищение. При хорошем гигиеническом уходе за полостью рта (использование зубной щетки, пасты, зубной нити) можно добиться хороших результатов у 30% людей.

Лечение кариеса

Как было показано выше, изменения в твердых тканях зубов при кариесе могут выражаться в очаговой деминерализации или в деструкции ткани, приводящей к появлению кариозной полости. От характера изменений в тканях зависит выбор метода лечения. При некоторых формах очаговой деминерализации лечение проводят без препарирования тканей зуба с использованием реминерализирующих препаратов; при наличии кариозной полости ткани препарируют, а затем пломбируют зуб.

В настоящее время создан ряд препаратов, в состав которых входят ионы кальция, фосфора, фтора, обусловливающие деминерализацию. Наиболее широкое распространение получили 10% раствор кальция глюконата и ремодент. Эти препараты апплицируются на поверхность эмали. После каждой третьей аппликации реминерализующего раствора поверхность зуба высушивают и накладывают на нее на 2-3 мин ватный тампон, смоченный 1-2% раствором натрия фторида. После завершения процедуры не рекомендуется принимать пищу и полоскать рот в течение 2 ч. Курс реминерализующей терапии состоит из 15-20 аппликаций, которые проводят ежедневно или через день.

При кариесе зубов с выраженной деструкцией твердых тканей производят препарирование с последующим пломбированием полости.

Различают пломбирование и реставрацию зубов. Пломбирование предусматривает восстановление анатомической формы зуба и его функции. Реставрация — это восстановление и коррекция функциональных и эстетических параметров зуба. К последним относятся разнообразие оттенков, прозрачность, особенности рельефа поверхности.

Препарирование кариозной полости является важным этапом лечения кариеса зубов, так как только его правильное проведение исключает дальнейшее разрушение твердых тканей и обеспечивает надежную фиксацию пломбы. Основной принцип, которым следует руководствоваться при препарировании кариозной полости, — полное иссечение патологически измененных тканей и щадящее отношение к эмали и дентину, не пораженным кариесом.

В настоящее время препарирование твердых тканей зубов может осуществляться как обычными бормашинами с применением алмазных режущих инструментов в турбинных наконечниках с обязательной подачей воды, так и с использованием последних достижений в этой области. Новые технологии препарирования направлены на снижение болевой чувствительности, которая сопровождает препарирование твердых тканей зубов.

Появились установки, позволяющие проводить препарирование с помощью абразивного порошка, который с большой скоростью вылетает из сопла-наконечника. Для этих же целей используют энергию лазера. Хемомеханическое препарирование вообще исключает использование каких-либо аппаратов. В кариозную полость на некоторое время помещается тампон, смоченный препаратом, затем он удаляется и полость выскабливается ручным инструментом. Такая технология препарирования показана в детской практике и при лечении пациентов с сильно выраженным психоэмоциональным напряжением.

Общие правила для традиционного препарирования всех полостей по Блэку:

  1. переход дна полости к боковой стенке должен быть под прямым углом;
  2. переход одной стенки в другую должен быть под углом;
  3. края эмали должны быть ровными и гладкими.

Принципы препарирования при работе с композитами значительно отличаются от принципов препарирования по Блэку. Объясняется это тем, что классическое препарирование подразумевает в основном чисто механическую фиксацию пломбы в полости. Композиты обладают способностью химически связываться с тканями зуба, а также механически — с эмалью, поэтому нет необходимости в создании ретенционных пунктов, переходов стенок под прямым углом и др.

Пломбирование — это завершающий этап лечения кариеса. Успех лечения в значительной степени зависит от умения правильно выбрать необходимый материал и рационально его использовать. В настоящее время применяют три группы пломбировочных материалов для постоянных пломб: цементы, амальгамы, композиты. Из цементов рекомендуется использовать стеклоиономерный цемент, из амальгам — серебряную.

Появление композитных материалов в корне изменило представление о возможностях работы стоматолога. При работе с композитами учитываются два показателя: механизм отверждения пломбы (химический или световой) и размер наполнителя. Наиболее важным показателем следует считать характеристику наполнителя — размер частиц и степень наполненности. По этому признаку различают композиты:

  • макронаполненные;
  • микронаполненные;
  • мининаполненные;
  • гибриды;
  • компомеры.

Для получения хорошего эстетического эффекта при реставрации фронтальной группы зубов желательно использовать мининаполненные композиты или гибриды. Пломбы из этих материалов цветостойкие, устойчивы к истиранию и хорошо полируются.

Композитные материалы имеют различные коэффициенты прозрачности. При пломбе из слишком прозрачного материала отмечается подсвечивание, а пломба из непрозрачного материала имеет вид заплатки. Для получения эффекта интактного зуба необходимо воссоздать дентин и эмаль, комбинируя материалы различной прозрачности.

Для пломбирования могут применяться компомеры, сочетающие в себе свойства гибрида и стеклоиономера. Пломбирование компомерами более показано в тех случаях, когда поражение неглубокое и захватывает значительную поверхность (пришеечная кариозная полость).

В заключение следует отметить, что никакие новые технологии и суперпломбировочные материалы не заменят естественной структуры твердых тканей зубов. Практически все пломбировочные материалы со временем разрушаются. Поэтому, начав лечить зуб по поводу кариеса, пациент должен быть готов периодически обращаться к стоматологу для повторного лечения.

Нравится? Поделитесь!

Оставить комментарий